Bom gente, o Dr



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O MUNDO INTERIOR


Além da consideração clássica dada ao papel dos cromossomos X e Y, gônadas e hormônios normalmente discutido no desenvolvimento sexual, três tópicos adicionais devem ser considerados no ambiente interno: genômica dimorfismo sexual, neuroesteróides e fatores imunológicos. Codificado genomicamente de maneiras independentes das gônadas e hormônios, cada um dos três fatores está presente e tem potencial para modular a considerada mais tradicional gonadal e hormonais eventos.

Considerações sobre a genética


Há uma tendência a discutir somente um número limitado de genes como participantes na diferenciação sexual, sendo a mais proeminente a presença ou ausência do gene SRY. Isso não faz justiça à complexidade do desenvolvimento sexual e diferenças de sexo biológico. Por exemplo, existem diferenças moleculares específicas entre genes homólogos no cromossomos X e Y ( Fisher, Beer-Romero, Brown, Ridley, McNeil, Lawrence, Willard, Bieber, e Page, 1990 ; Norte, Sargent, O'Brien, Taylor , Affara Wolfe, e Ferguson-Smith, 1991 ; -Gadicke Schneider, Romero-Beer, Brown, Mardon, Luoh e Page, 1989 ;Weller, Critcher, alemão, Goodfellow, e Ellis, 1995 ; Zinn, Alagappan, Brown, Lã, e Page, 1994 ). Alguns genes existentes no Y e não têm contrapartida no X, e alguns nongene elementos estruturais do X e Y são ligados ao sexo ( Smith, jovem, Talbot, e Schmeckpeper, 1987 ; Wolfe, Darling, Erickson, Craig, Buckle, Rigby, Willard e Goodfellow, 1985 ). Estes numerosos conjuntos de genes e características estruturais dos cromossomos X e Y são as diferenças sexuais que existem independentemente do H-B via D-us.

Sexualmente dimórfico genes (alguns preferem o sexo, genes ligados prazo), e suas proteínas dimórficos. É geralmente aceite que a maioria dos genes codificam para a síntese de proteínas específicas. Outro exemplo de diferenças do sexo biológico que não são nem gonadal hormonal, no entanto, é fornecido pelo homólogo mas dimórfico do dedo do zinco e proteínas ZFX ZFY codificadas em cromossomos X e Y ( North et al. , 1991 ). Um estudo anterior da expressão humana de ZFX e ZFY relatou transcrição tamanhos diferentes dos dois genes e essa diferença foi ainda apreciado em tecidos somáticos ( Page, Disteche, Simpson, De La Chapelle, Andersson, Alitalo, marrom, verde e Akots, 1990 ). ZFX e ZFY são descritos como "proteínas de ligação de DNA" e através de sua ligação de proteínas sexualmente dimórfico, estrutura da cromatina ea transcrição pode ser modulada de forma sexualmente dimórficos como resultado de fêmeas com ZFX obrigatório apenas os eventos, enquanto os homens teriam uma mistura de tanto ZFX e vinculativa eventos ZFY ( Fiddler, Abdel-Rahman, Rappolee e Pergament, 1995 ; Lau e Chan, 1989 ; Zwingman, Erickson, Boyer e Ao, 1995 ).

Da mesma forma, proteínas ribossomais S4X e S4Y (rpS4X, rpS4Y) são produzidas por genes sexualmente dimórfico cuja proteína produtos são sexualmente dimórficas. Isto sugere a possibilidade de nuances sutis na tradução ribossômico mRNA de pelo menos alguns, em certos tipos celulares (Fisher et al. , 1990 ; Zinn et al. , 1994 ).

O Genoma posicionamento, timings. Existem grandes diferenças estruturais entre os cromossomos X e Y, por exemplo, repete sequências centroméricas aiphoid e distribuição de heterocromatina ( Graves, 1995 ; Wolfe et al. , 1985 ). Estas diferenças estruturais cromossômicas correlacionam-se com sexualmente dimórfico posicionamento dentro do núcleo e com macho / fêmea diferenças no tempo de replicação do X ativo, o X inativo, e os cromossomos Y, por exemplo, e Chinault Boggs (1994) , Clemson e Lawrence (1996) ; Hansen, Canfield, e Gartler (1995) . Cada vez mais a estrutura e horários dentro do núcleo são realizadas como contribuir para a regulação de expressão gênica ( Manders, Stap, Strackee, van Driel, e Aton, 1996 ; Stein, Stein, Lian, van Wijnen, e Montecino, 1996 ).

Molecular distância. Medido em centimorgans, humanos e "espécies macho e fêmea outros cromossomos, incluindo os autossomos, tendem a ter diferentes comprimentos em diversos segmentos. Até certo ponto, isso sugere uma correlação com a distância física, mas sim os comprimentos diferentes são baseadas em taxas de recombinação e, apesar de setores da maioria dos cromossomos do sexo feminino são mais longos do que os seus homólogos homólogos de cromossomos masculinos, em alguns segmentos de cromossomos diferentes oposto comprimento diferença ocorre , com os machos centimorgan ter valores maiores que as fêmeas nessas regiões ( Lawrence, Collins, Keats, Hulten e Morton, 1993 ; Murray, Buetow, Weber, Ludwigsen, Scherpbier-Heddema, Manion, Quillen, Sheffield, Sunden e Duyk, 1994 ; Straub, Speer, Luo, Rojas, Overhauser Ott, e Gilliam, 1993 ). Enquanto ramificações dessas dimorfismo sexual centimorgan ainda não estão claramente estabelecidos, em anos cis-e trans-acting fatores recentes que contribuem para estas diferenças de comprimento de recombinação têm sido relatados para uma parte específica do complexo de histocompatibilidade principal murino (MHC) ( Shiroishi, Sagai, Hanzawa, Gotoh, e Moriwaki, 1991 ).

epigenética Molecular. Compreende-se agora que determinados genes passam por um processo chamado de "imprinting genômico ou parental." Early no desenvolvimento embrionário grupos metila ligado se removido a maioria dos genes. Alguns dias mais tarde, os grupos metílicos são reatados em locais apropriados. Fascinante, alguns genes como restabelecer os padrões de metilação, dependendo se o segmento cromossômico portador do gene veio de cromossomos paternos ou maternos. Estes padrões sexualmente dimórficos são rotulados genômica ou imprinting parental, e essas são imprintings mas não modificações genéticas hereditárias de genes específicos ( Razin e Semer, 1995 ; Reik, 1989 ; Surani, 1991 ; Zuccotti e Monk, 1995 ).

Há pelo menos 16 conhecidos genômica imprintings no genoma humano e cada impressão particular depende se o cromossomo é de origem materna ou paterna ( Hurst, McVean, e Moore, 1996 ). Além disso, estes imprintings herdadas são fisiologicamente importante e são capazes de efeitos específicos do sexo como evidenciado pela síndrome de Prader-Willi e Angelman (distúrbios congênitos com características físicas e mentais) derivados de imprinting anomalias em uma região específica do cromossomo 15 ( Driscoll, Águas , Williams, Zori, Avidano Glenn, e Nicholls, 1992 ).

Aqui-e-fêmea padrões específicos grupo metil-macho participar da X-inactivação no feminino e também na inativação preferencial do X paterno na placenta humana de conceptos do sexo feminino ( Harrison, 1989 ; Monk, 1995 ). Este processo indica que os tecidos do concepto precoce pode sentir e reagir diferencialmente a epigenética dimorfismo sexual sobre o concepto do sexo feminino próprios dois cromossomos X. Além disso, variações de padrões de inativação do X freqüentemente representam traços discordância em gêmeas monozigóticas fêmeas. Em outras palavras, eles são freqüentemente encontrados para ter padrões nonidentical da X-inactivação, produzindo diferentes expressão de traços perceptíveis ligadas X ( Machin, 1996 ).

Pollard (1996) tem a hipótese de que a orientação sexual podem ser codificados nos genes imprinted. De uma maneira que também desafia o H-B paradigma Gn ela postula que imprinting genômico, como um evento de preconceito, permite que um gene a ser "capaz de mudar por diferentes estados de atividade potencial do incompleto para o estado totalmente penetrante, resultando em uma continuum de orientações que vão desde assexuada, através de classificados bissexuais homossexuais "(p. 269). E ela vê essas modificações ser potencialmente motivada por eventos sociais ambientais.

No entanto, outro tipo de impressão epigenética ocorre em espécies tão diversas como o fermento, Drosophila, camundongos e humanos e é baseada em pequenas proteínas de ligação de DNA chamado "chromo domínio" de proteínas, por exemplo, polycomb. Essas proteínas afetam a estrutura da cromatina, muitas vezes em regiões teloméricas e, assim, afetar a transcrição e silenciamento de genes diferentes ( Saunders, Chue, Goebl, Craig Clark, Powers, Eissenberg, Elgin, Rothfield e Earnshaw, 1993 ; Silva, Miller, Pearce, Kothary, Paro Burton, James, e Gaunt, 1991 ; Trofatter, Longo, Murrell, Stotler Gusella, e Buckler, 1995 ). Pequenas proteínas intranucleares também participar na geração de técnicas de splicing alternativo do pré-mRNA e, por este mecanismo, contribuir para a diferenciação sexual em pelo menos duas espécies de Drosophila melanogaster e Caenorhabditis elegans ( Adler e Hajduk, 1994 ; de Bono, Zarkower e Hodgkin, 1995 ; Ge, Zuo e Manley, 1991 ; Green, 1991 ; Parkhurst e Meneely, 1994 ; Wilkins, 1995 ; Wolfner, 1988 ).Que as proteínas desempenham funções semelhantes em humanos sugere a possibilidade de que algumas diferenças entre os sexos podem surgir de costuras alternativa de genes idênticos em contrário.

Uma ramificação potencial de imprinting epigenéticos e splicing alternativo pode estar ocorrendo em Xq28, uma região cromossômica implicada na orientação homossexual ( Brook, 1993 ; Hu, Pattatucci, Patterson, Li, Fulker, Cherny, Kruglyak e Hamer, 1995 ; Turner, 1995 ) . Xq28 contém um dos cromossomos X é duas regiões pseudoautossômica (pars), contígua à dos telômeros, e tem diversos meios de controle da expressão gênica ( D'Esposito, Ciccodicola, Gianfrancesco, Esposito, Flagiello, Mazzarella, Schiessinger e D'Urso (1996) . Xq28, portanto, é uma região cromossômica que tem muitas das características e telomérico de heterocromatina que participam na determinação do comportamento sexual e em outras espécies.



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